بیماری آنسفالومالاسیا

آنسفالومیلیتیت مرغی

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

توضیحات بالینی

پرندگان آلوده به آنسفالومیلیت مرغی از طریق انتقال عمودی درون تخم ممکن است ۱-۲ هفته پس از تخم به علائم عصبی مبتلا شوند. علائم ممکن است شامل آتاکسی پیشرونده ، ناهماهنگی ، فلج و سجده باشد (در اینجا مشاهده می شود). پرندگان جوان نسبت به پرندگان مسن بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. ایمنی هومورال ، یا پاسخ آنتی بادی ، اساس این مقاومت سنی را تشکیل می دهد. پرندگان در معرض بعد از ۲-۳ هفتهگی ممکن است علائم عصبی نداشته باشند و بزرگسالان فقط ممکن است اندکی کاهش تولید تخم مرغ را تجربه کنند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: افسردگی ، نشستن هاک

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: بلدرچین (Coturnix coturnix)

شرح

توضیحات بالینی
در مراحل اولیه آنسفالومیلیتیت مرغی ، جوجه ها غالباً افسرده و دارای بیان کسل کننده هستند. علائم عصب شناسی ممکن است با رفتار نشسته از خواب شروع شود ، همانطور که در اینجا مشاهده می شود. ویروس AE به طور طبیعی بلدرچین (نشان داده شده) ، مرغ ، بوقلمون و قرقاول را آلوده می کند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک

لنز: آب مروارید کانونی

توضیحات بالینی
پرندگانی که از عفونت حاد آنسفالومیلیتیت مرغی جان سالم به در می برند ممکن است همانطور که در اینجا نشان داده شده است ، کدورت آبی لنز ایجاد کنند.

شرح پاتولوژیک
چشم این پرنده حاوی یک تمرکز به رنگ نامنظم و آبی کم رنگ در لنز است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک
لنز: آب مروارید به صورت محلی گسترده است

توضیحات بالینی
آنسفالومیلیتیت مرغی بر مرغ ، بلدرچین ، قرقاول و بوقلمون تأثیر می گذارد. پرندگانی که از عفونت حاد زنده مانده باشند ، ممکن است دچار آب مروارید شوند. در اینجا ، یک کدورت لنز ، ناشی از آب مروارید ، در یک قرقاول دیده می شود.

شرح پاتولوژیک
عدسی چشم این پرنده حاوی یک ناحیه بزرگ و تقریباً دایره ای و کاملاً مشخص از رنگ آبی کم رنگ و کم رنگ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: قرقاول (Phasianus colchicus)

شرح

توضیحات بالینی
جوجه های جوان که علائم آنسفالومیلیتیت مرغی از جمله فلج و سجده دارند. مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به اندازه ۶۰٪ باشد ، در حالی که متوسط مرگ و میر تقریبا ۲۵٪ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

توضیحات بالینی

پرندگان آلوده به آنسفالومیلیت مرغی از طریق انتقال عمودی درون تخم ممکن است ۱-۲ هفته پس از تخم به علائم عصبی مبتلا شوند. علائم ممکن است شامل آتاکسی پیشرونده ، ناهماهنگی ، فلج و سجده باشد (در اینجا مشاهده می شود). پرندگان جوان نسبت به پرندگان مسن بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. ایمنی هومورال ، یا پاسخ آنتی بادی ، اساس این مقاومت سنی را تشکیل می دهد. پرندگان در معرض بعد از ۲-۳ هفتهگی ممکن است علائم عصبی نداشته باشند و بزرگسالان فقط ممکن است اندکی کاهش تولید تخم مرغ را تجربه کنند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: افسردگی ، نشستن هاک

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: بلدرچین (Coturnix coturnix)

شرح

توضیحات بالینی
در مراحل اولیه آنسفالومیلیتیت مرغی ، جوجه ها غالباً افسرده و دارای بیان کسل کننده هستند. علائم عصب شناسی ممکن است با رفتار نشسته از خواب شروع شود ، همانطور که در اینجا مشاهده می شود. ویروس AE به طور طبیعی بلدرچین (نشان داده شده) ، مرغ ، بوقلمون و قرقاول را آلوده می کند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک

لنز: آب مروارید کانونی

توضیحات بالینی
پرندگانی که از عفونت حاد آنسفالومیلیتیت مرغی جان سالم به در می برند ممکن است همانطور که در اینجا نشان داده شده است ، کدورت آبی لنز ایجاد کنند.

شرح پاتولوژیک
چشم این پرنده حاوی یک تمرکز به رنگ نامنظم و آبی کم رنگ در لنز است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک
لنز: آب مروارید به صورت محلی گسترده است

توضیحات بالینی
آنسفالومیلیتیت مرغی بر مرغ ، بلدرچین ، قرقاول و بوقلمون تأثیر می گذارد. پرندگانی که از عفونت حاد زنده مانده باشند ، ممکن است دچار آب مروارید شوند. در اینجا ، یک کدورت لنز ، ناشی از آب مروارید ، در یک قرقاول دیده می شود.

شرح پاتولوژیک
عدسی چشم این پرنده حاوی یک ناحیه بزرگ و تقریباً دایره ای و کاملاً مشخص از رنگ آبی کم رنگ و کم رنگ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: قرقاول (Phasianus colchicus)

شرح

توضیحات بالینی
جوجه های جوان که علائم آنسفالومیلیتیت مرغی از جمله فلج و سجده دارند. مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به اندازه ۶۰٪ باشد ، در حالی که متوسط مرگ و میر تقریبا ۲۵٪ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

توضیحات بالینی

پرندگان آلوده به آنسفالومیلیت مرغی از طریق انتقال عمودی درون تخم ممکن است ۱-۲ هفته پس از تخم به علائم عصبی مبتلا شوند. علائم ممکن است شامل آتاکسی پیشرونده ، ناهماهنگی ، فلج و سجده باشد (در اینجا مشاهده می شود). پرندگان جوان نسبت به پرندگان مسن بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. ایمنی هومورال ، یا پاسخ آنتی بادی ، اساس این مقاومت سنی را تشکیل می دهد. پرندگان در معرض بعد از ۲-۳ هفتهگی ممکن است علائم عصبی نداشته باشند و بزرگسالان فقط ممکن است اندکی کاهش تولید تخم مرغ را تجربه کنند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: افسردگی ، نشستن هاک

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: بلدرچین (Coturnix coturnix)

شرح

توضیحات بالینی
در مراحل اولیه آنسفالومیلیتیت مرغی ، جوجه ها غالباً افسرده و دارای بیان کسل کننده هستند. علائم عصب شناسی ممکن است با رفتار نشسته از خواب شروع شود ، همانطور که در اینجا مشاهده می شود. ویروس AE به طور طبیعی بلدرچین (نشان داده شده) ، مرغ ، بوقلمون و قرقاول را آلوده می کند.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک

لنز: آب مروارید کانونی

توضیحات بالینی
پرندگانی که از عفونت حاد آنسفالومیلیتیت مرغی جان سالم به در می برند ممکن است همانطور که در اینجا نشان داده شده است ، کدورت آبی لنز ایجاد کنند.

شرح پاتولوژیک
چشم این پرنده حاوی یک تمرکز به رنگ نامنظم و آبی کم رنگ در لنز است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: فلج ، سجده

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: مرغ (Gallus gallus)

شرح

تشخیص مورفولوژیک
لنز: آب مروارید به صورت محلی گسترده است

توضیحات بالینی
آنسفالومیلیتیت مرغی بر مرغ ، بلدرچین ، قرقاول و بوقلمون تأثیر می گذارد. پرندگانی که از عفونت حاد زنده مانده باشند ، ممکن است دچار آب مروارید شوند. در اینجا ، یک کدورت لنز ، ناشی از آب مروارید ، در یک قرقاول دیده می شود.

شرح پاتولوژیک
عدسی چشم این پرنده حاوی یک ناحیه بزرگ و تقریباً دایره ای و کاملاً مشخص از رنگ آبی کم رنگ و کم رنگ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: قرقاول (Phasianus colchicus)

شرح

توضیحات بالینی
جوجه های جوان که علائم آنسفالومیلیتیت مرغی از جمله فلج و سجده دارند. مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به اندازه ۶۰٪ باشد ، در حالی که متوسط مرگ و میر تقریبا ۲۵٪ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

علائم بالینی: آب مروارید

اتیولوژی: آنسفالومیلیتیت مرغی

گونه ها: قرقاول (Phasianus colchicus)

شرح

توضیحات بالینی
جوجه های جوان که علائم آنسفالومیلیتیت مرغی از جمله فلج و سجده دارند. مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به اندازه ۶۰٪ باشد ، در حالی که متوسط مرگ و میر تقریبا ۲۵٪ است.

مشخصات بیماری

آنسفالومیلیتیت مرغی

اتیولوژی
آنسفالومیلیتیت مرغی (AE) نوعی بیماری ویروسی است که بر روی جوجه های نابالغ ، بوقلمون ها ، قرقاول ها و بلدرچین کوتورنیکس تأثیر می گذارد که با آتاکسی و لرزهای سریع سر ، گردن و اندام مشخص می شود. این بیماری توسط ویروس آنسفالومیلیتیت مرغی ایجاد شده است ، یک ویروس RNA بدون پاکت کوچک ، در خانواده Picornaviridae موجود است.

دامنه میزبان
AE محدوده میزبان محدودی دارد ، که به طور طبیعی مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین coturnix و قرقاول را آلوده می کند. به نظر می رسد سایر گونه های مرغی و همچنین گونه های غیر مرغی در برابر عفونت مقاوم هستند. ویروس هیچ نگرانی در مورد بهداشت عمومی برای انسان ندارد.

همهگیرشناسی
ویروس AE در مدفوع پرندگان آلوده ریخته می شود. ریختن بسته به سن پرنده آلوده ، به مدت چند روز تا هفته اتفاق می افتد. مصرف مدفوع آلوده ، تماس مستقیم پرنده به پرنده و قرار گرفتن در معرض پرسنل آلوده و مضراب ، منابع معمول انتقال افقی هستند. این ویروس در برابر شرایط محیطی مقاوم است و برای مدت طولانی در محیط عفونی باقی می ماند. انتقال عمودی همچنین نقش مهمی در گسترش ویروس دارد. جنین ها و جوجه ها ، از تخم های گذاشته شده ۵-۱۲ روز پس از قرار گرفتن در معرض ویروس مرغ ، آلوده می شوند.

تقریباً تمام گله های مرغ در سراسر جهان به AE آلوده می شوند. با این حال ، علائم بالینی بیشتر در پرندگان جوان ، بین ۱ تا ۳ هفته سن دیده می شود. بزرگسالان واکسینه نشده ای که پس از شروع تخم گذاری به آنها آلوده می شوند ، معمولاً علائم بیماری بالینی را نشان نمی دهند اما باعث انتقال عفونت به فرزندانشان می شوند.

علائم بالینی
علائم بالینی AE به سن پرنده در زمان مواجهه با ویروس بستگی دارد. در جوجه ها ممکن است علائم در زمان تخم وجود داشته باشد اما معمولاً بین سنین ۱ تا ۲ هفته رخ می دهد. علائم اولیه شامل افسردگی و بیان کسل کننده از چشم است. این به دنبال علائم عصبی مترقی است. علائم عصب شناسی ممکن است با نشستن هاک شروع شود و به سمت آتاکسی ، فلج ، سجده و لرزش عضلات ریز و سر و گردن پیش بروید. لرزش ممکن است هنگام پرنده ترسیده و یا ورزش شود. پرندگان در معرض ویروس بعد از ۲-۳ هفتهگی ، به طور معمول مقاومت در برابر عفونت را نشان می دهند و ممکن است علائم بالینی ایجاد نکنند. پرندگان بالغ که در معرض دید هستند ممکن است افت جزئی در تولید تخم مرغ را تجربه کنند اما علائم عصبی را نشان نمی دهند.

مرگ و میر در جوجه ها ممکن است به بالای ۶۰٪ برسد ، در حالی که متوسط ​​مرگ و میر ۲۵٪ است. ممکن است تعداد کمی از پرندگان به طور کامل بهبود یابد ، اما بازماندگان غالباً قادر به رشد و تولید تخم مرغ به طور عادی نیستند. Survivors ممکن است کدورت لنز و کوری را ایجاد کند. AE معمولاً در خلال بوقلمون در مقایسه با مرغ ها ، بیماری خفیف تری ایجاد می کند.

ضایعات پس از مرگ
AE به طور معمول با ضایعات ناخالص در معاینه پس از مرگ همراه نیست. علائم عصبی مرتبط با AE ناشی از درگیری CNS است. اما این ضایعات در معاینه ناخوشایند قابل مشاهده نیستند. تنها یافته های ظریف پس از مرگ که در بعضی از پرندگان مشاهده می شود ، نفوذ سفید در دیواره عضله بطن (سنگدان) است. این ضایعات ناشی از مقادیر زیادی از نفوذ لنفوسیتیک است. پرندگانی که از عفونت حاد جان سالم به در ببرند ، ممکن است کدورت لنزهای مایل به قرمز باشند.

تشخیص های افتراقی
آنسفالومیلیتیت مرغی باید از سایر بیماریهایی که باعث ایجاد علائم CNS در پرندگان جوان می شوند ، از قبیل بیماری نیوکاسل ، آنسفالومیلیتیت اسب ، بیماری مارک ، آنسفالیت قارچ ، آبسه های مغزی ، اختلالات تغذیه ای (راکت ، آنسفالومالاسی ، کمبود ریبوفلاوین) و سمیت (نمک) برخی از سموم دفع آفات و غیره). AE را می توان بر اساس سن (کمتر از ۵ هفته) از شروع علائم بالینی ، عدم وجود ضایعات ناخالص و هیستوپاتولوژی مشخصه (یعنی گلیوز ، دژنراسیون سلولهای عصبی و پورکینژ ، کوف زدن اطراف عروق ، و فولیکولهای لنفاوی بیش از حد) مشخص کرد. اندامهای احشایی تشخیص تأییدی با آزمایش هیستوپاتولوژیک ، ویروسی یا سرولوژیک انجام می شود.

تشخیص
تشخیص ویروسی با تلقیح جوجه های حساس یا جنین در ۵-۷ روز و مشاهده جوجه های جوجه ریزی شده برای علائم بالینی و ضایعات پاتوژنومیک مرتبط با AE امکان پذیر است. نمونه های بافتی از مغز (مخچه) ، سوسمار ، لوزالمعده ، ضایعات طحال و قلب جمع آوری شده می توانند برای بافت شناسی ارسال شوند. یکی از ضایعات اهمیت بیماری زایی ، کروماتولیز مرکزی (واکنش آکونال) سلول های عصبی در هسته ساقه مغز ، به ویژه آسیب های مدولا اوپلونگاتا و همچنین تمرکز متراکم لنفوسیتیک در دیواره عضلانی آزمایشگاه های سرولوژی با استفاده از روش الایزا ، تست ایمونودیفیوژن است. از تست استاندارد VN ، آزمایش غیر مستقیم FA و همگلوتیناسیون غیرفعال استفاده می شود. افزایش تیتر در نمونه های خون پی در پی نشان دهنده عفونت فعال است.

پیشگیری و کنترل
اگرچه واکسنهای زنده و غیرفعال در دسترس هستند ، اما واکسنهای غیرفعال معمولاً استفاده نمی شوند. واکسنهای زنده را می توان در آب آشامیدنی ، با اسپری درشت و یا توسط چاقوی وب تهیه کرد. با این حال ، واکسن های زنده نباید در دسترس شما باشند

دیفرانسیلها
  • آبسه مغزی
    آنسفالومالاسیا
    بیماری مارک
    آنسفالیت قارچی
    بیماری نیوکاسل
    کمبود ریبوفلاوین
    راکتز
    سمیت نمک

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

A title

Image Box text

This is a simple headline

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetuer adipiscing elit, sed diam nonummy nibh euismod tincidunt ut laoreet dolore magna aliquam erat volutpat.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *